Inhibiteurs de la myostatine

(David Steen)

Quiconque connaît bien le monde du culturisme sera d’accord que le retour en arrière, dans le temps où les sportifs de force n’utilisaient pas de stéroïdes anabolisants et d’autres substances censées de faire accroître les muscles (l’insuline ou l’hormone de croissance), n’est pas réel.

Même si on prouverait la nocivité de stéroïdes pour la santé humaine, il n’est pas possible de classer ces substances dans le même groupe que les cigarettes voire les drogues : les stéroïdes évoquent plutôt la pierre philosophale des alchimistes médiévaux qu’une substance qui modifie le corps et l’âme d’un homme. L’aspiration vers une telle transformation est Éternelle, dépassant toute limite culturelle et de temps.

C’est pourquoi qu’à  mon avis qu’l’unique solution du problème avec l’utilisation et l’abus de stéroïdes anabolisants, c’est la découverte d’une alternative inoffensive ayant les effets des stéroïdes. Actuellement, la seule alternative potentiellement satisfaisante, c’est l’inhibition de la myostatine, la protéine qui limite la croissance musculaire.

Je veux vous avertir dès le départ qu’il n’existe pas, pour le moment, de moyen efficace pour bloquer fiablement la myostatine et obtenir ainsi des résultats voulus. Malgré des résultats très prometteurs chez les animaux (surtout chez la souris), l’inhibition de la myostatine chez l’homme n’a pas encore réussi. De ce fait, chacun qui vous offrirait un médicament présentant cet effet, est un escroc. En tout cas, les savants disent qu’on approche le moment quand ils réussiront À  produire un inhibiteur de la myostatine fonctionnant (c’est probablement la question de quelques années).

La myostatine et son gène ont été découverts en 1997 par un groupe de savants de John Hopkins University. Alexandra McFarren, Se-Jin Lee et Ravi Kambadur tentaient de bloquer le gène responsable de la production de myostatine chez les souris et le résultat Était une souris avec la masse musculaire multipliée. Depuis on a démontré que la perturbation du gène lié à  la myostatine provoque une croissance considérable de la masse musculaire chez les animaux et chez les hommes. Des taureaux extrêmement musclés du Piémontais sont un exemple de la mutation de ce gène dans une race bovine.

Actuellement on a deux approches quant au blocage de la myostatine : la première, plus conservatrice, c’est l’effort de trouver une substance qui empêcherait la production de myostatine ou bien sa liaison avec les récepteurs de myostatine ce qui entraînerait l’augmentation de muscles. La seconde, plus radicale, a pour son but paralyser le gène lui-même ce qui apporterait un effet permanent sur la production de myostatine. H. Lee Sweeney, le physiologue de recherche près l’University of Pennsylvania a adopté cette seconde approche.

Comme je l’ai déjà  dit, on attend toujours des résultats satisfaisants pour les deux approches. Récemment, une agitation assez grande et une attente importante ont été excitées par le produit de la société pharmaceutique Wyeth portant le nom de travail MYO-029. Seulement, en mars 2008, après quelques années d’essais, la société de test a annoncé que le médicament, bien qu’inoffensif, ne fonctionne pas. La thérapie génique a encore heurté contre le problème de la réaction immunitaire. Une autre complication liée À  l’inhibition de la myostatine, c’est son effet négatif sur le tissu conjonctif (tendons) qui devient petit, fragile et hypocellulaire, disent les savants de University of Michigan.

Dans tous les cas, comme je l’ai déjà  exposé, les scientifiques demeurent d’accord sur le fait que l’inhibition de la myostatine chez les hommes sera bientôt possible. En réalité, des agences anti-dopage commencent à ce préparer avec zèle aux tests de myostatine bloquée. Si ces tests sont implémentés avec succès (et c’est vraiment un grand SI) et si on arrive à éliminer le blocage de myostatine du sport, les athlètes professionnels peuvent se retrouver dans une situation paradoxale où tout retraité avec le traitement de la dystrophie musculaire sera plus musclé qu’eux …

Sources: Scientific American, August 2005 and August 2008 McPherron A., Lee S. Double muscling in cattle due to mutations in the myostatin gene Proc Natl Acad Sci USA, 1997 Mosher D.S., Quignon P., Bustamante C.D., Sutter N.B., Mellersh C.S., et al. A Mutation in the Myostatin Gene Increases Muscle Mass and Enhances Racing Performance in Heterozygote Dogs. PLOS Genetics, 2007 Mendias C.L., Bakhurin K.I. ,Faulkner J.A.; Tendons of myostatin-deficient mice are small, brittle, and hypocellular; PNAS, 2008 vol 105 no. 1 388-393